您是否具有異常的「肥胖基因」?
個人化基因檢測：肥胖五型分析
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Q：與肥胖相關的是哪些基因？
- GNB3基因：參與脂肪細胞內的脂肪分解機制、基因變異會降低脂肪代謝能力、容易導致肥胖、糖尿病、高血壓等代謝性疾病。
- LEP和LEPR基因：參與中樞神經系統的食慾調控、LEP基因編碼瘦體素,LEPR是瘦體素的接受器、基因變異可能導致食慾失控、增加肥胖風險。
- FTO基因：參與大腦對食慾和飽足感的調節、基因變異容易出現不正常的飲食行為、即使不飢餓也可能繼續進食。
- ADRB2 (β2-腎上腺素受體基因)：參與脂肪分解和能量代謝的調控、基因變異可能導致脂肪代謝減慢、增加肥胖風險。
- ADRB3 (β3-腎上腺素受體基因)：參與脂肪分解和能量代謝的調控、基因變異可能導致脂肪代謝減慢、增加肥胖風險。
- UCP (解偶合蛋白基因)：參與脂肪細胞中的能量代謝過程、基因變異可能降低能量消耗,增加肥胖風險。
- PPARG (過氧化物酶體增殖活化受體γ基因)：參與脂肪細胞分化和脂肪代謝調控、基因變異可能導致脂肪堆積,增加肥胖風險。
- GNB3 (G蛋白β3亞單位基因)：參與脂肪細胞內的脂肪分解機制、基因變異可能降低脂肪代謝能力、增加肥胖風險。
總的來說,這些基因的變異都可能增加個體的肥胖風險,主要是通過影響脂肪代謝、能量代謝等生理過程。因此,了解這些基因的變異情況,可以幫助預測和預防個體的肥胖傾向。
【胰島素阻抗基因】：ADRB2
A：此基因參與脂肪分解與調控體內能量的平衡。
基因變異者較容易造成體脂肪過高,堆積在腰部及臀部。
身體也較容易對胰島素的敏感度降低而產生胰島素阻抗。
當攝取澱粉或醣類食物,此基因變異會抑制細胞攝取葡萄糖,使葡萄糖代謝受阻,而導致肥胖,
當過度的脂質累積分解產生過多的脂肪酸也會導致VLDL(極低密度脂蛋白)、LDL(低密度脂蛋白)量增加,意即有較多的膽固醇,同時也過度催化醣質新生(gluconeogenesis),最終使得醣類代謝失衡。
建議減少精緻澱粉類與高醣類食物的攝取,盡量選擇未加工的全穀雜糧,並搭配有氧運動,例如:有氧健身操、慢跑、健走、快走、腳踏車等等,幫助調整血糖。
【內臟脂肪分解基因】：ADRB3
ADRB3此基因主要表現在內臟脂肪組織，參與白色脂肪組織的脂質分解與棕色脂肪組織的產熱平衡。基因變異者，脂肪分解受抑制，造成過多的脂肪堆積在內臟，相較於皮下脂肪堆積，內臟脂肪的性質較容易產生代謝性疾病。
其基礎代謝率通常偏低，體重容易過重，屬於易胖體質，有較高的腰圍、臀圍、胰固醣、血糖、血脂、LDL，因此易患有三高症候群、早發第二型糖尿病以及動脈粥狀硬化。
◆ 建議減少高油脂、高醣類如炸物、蛋糕甜點類，或飽和脂肪如豬油、牛油、奶油、反式脂肪製成的食物，並以海藻油、橄欖油等不飽和脂肪酸替代不健康的油脂。
同樣搭配有氧運動，例如：有氧健身操、慢跑、健走、快走、腳踏車等等，可消耗大量卡路里與內臟脂肪。
【熱量消耗基因】：UCP1
UCP1此基因主要表現在棕色脂肪細胞中，其參與熱能的生成與熱量的消耗，以維持體溫的恆定。基因變異者，在熱量的消耗可能會受到阻礙，這對於在開始肥胖的初期具有明顯的影響。
◆ 建議均衡攝取六大類食物，減少精緻澱粉與高醣類食物，多選擇高纖低糖蔬果如柑橘、蘋果、奇異果等，食用不飽和脂肪酸的油脂，如海藻油類、橄欖油等，也能多進行有氧運動，例如：有氧健身操、慢跑、健走、快走、腳踏車等等。
【脂肪代謝調控基因】：PPARG, GNB3
PPARG 基因在脂肪細胞增生、分化以及胰島素敏感性扮演重要角色。
此基因變異者，通常在相同肥胖指數數都會偏高，例如高BMI、糖腰圍、高膽固醇、高LDL低密度脂蛋白、高三酸甘油脂，容易增加造成肥胖和心血管疾病的風險。
而此檢測的基因變異會增加胰島素的敏感性，因此這類肥胖並非糖尿病所引起的肥胖，反而此基因變異屬於糖尿病低風險者。此類肥胖經過有氧運動訓練後，體脂肪下降幅度較大。
GNB3：GNB3 基因參與多種細胞的訊息傳遞，其中包括參與脂肪細胞內的脂肪分解機制，當此基因變異時，會使 GNB3 蛋白減少，並降低細胞內脂肪代謝的能力。屬於肥胖高風險族群，還有較高的肥胖、第二型糖尿病、高血壓、動脈粥狀硬化、冠心病以及其他肥胖相關代謝性疾病的風險，三酸甘油脂也容易偏高。
◆ 建議均衡攝取六大類食物，小吃高醣類或精緻澱粉食物，多攝取高纖低醣類的全穀類食物，小吃加工食品、炸物。可多攝取不飽和脂肪酸的油脂，如海藻油類、橄欖油等。
同時減少飲酒、抽菸、多喝水，增加新陳代謝率，避免卡路里的攝取，再搭配有氧運動提高代謝率，例如：高強度間歇運動、有氧健身操、慢跑、健走、快走、腳踏車等等。可減少相關疾病風險。
【飢餓 / 食慾調控基因】：LEP, LEPR
此基因參與中樞神經系統的食慾調控機制，其為瘦體素 leptin 的接受器。
當飢餓時，瘦體素的濃度會降低，並刺激中樞神經系統來增加食慾，同時減少身體能量消耗，而瘦體素增加時，會進行降低食慾的調控。
但是研究指出對於大多數的肥胖者來說，額外增加瘦體素並不會降低食慾，反而某些肥胖者的食慾會增加，且可能與瘦體素產生阻抗有關係。
當瘦體素接受器LEPR基因變異時，對BMI增加和體重增加的風險會提高。
◆ 建議可攝取富含蛋白質或增加飽足感以降低食慾，例如瘦肉、豆製品、還有高纖食物，如蔬菜、全穀物也能提高飽足感，點心可以低脂優格替代，有助於抑制飢餓感。平日需保持充足睡眠，睡眠不足也會影響瘦素濃度降低而提升飢餓感。
【食慾控制基因】：FTO
FTO此基因參與在食物攝取的調控機制中，包括大腦對食慾和飽足感的調節，以及在脂肪細胞中生化訊息與攝取營養的調控。
當此基因變異時，容易出現不正常的飲食行為，且可能在沒有飢餓的情況下，繼續進食。
◆ 建議增加運動量，一週至少五天、每次運動三十分鐘，可能有助於減弱FTO基因的影響，提升基礎代謝率。平日盡量以低卡路里食物攝取，轉移焦點以減少對食物的關注度，或以攝取蛋白質食物替代碳水化合物與高熱量食物，多喝水或高纖食物幫助產生加飽足感。
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